проверени факти рецензирана публикација
доверлив извор
лекторирани
од Џеф Хансен, Универзитетот во Алабама во Бирмингем
Стресот за време на адолесценцијата може да предизвика постпартални промени во однесувањето кај жените и другите цицачи, вклучувајќи депресија и промени во социјалното однесување по раѓањето на детето.
Сепак, механизмите на нервните кола со кои стресот кај адолесцентите доведува до подоцнежни промени во постпарталното социјално однесување се нејасни. Во студијата Nature Communications, истражувачот од Универзитетот во Алабама во Бирмингем, д-р Минае Нива, користел модел на глушец и врвни невробиолошки техники за да покаже како психолошкиот стрес за време на адолесценцијата ги менува невронските функции во мозокот, што резултира со променето социјално однесување по породувањето. .
Ова истражување се надоврзува на нејзиното неодамнешно откритие дека глувците изложени на социјална изолација во доцната адолесценција, која сама по себе не предизвикува промени во ендокриниот или однесувањето, покажуваат долготрајни промени во однесувањето само кога се придружени со бременост и породување. Нива и колегите можеа да го искористат овој модел на однесување за да ги истражат разликите во невронските кола по породувањето помеѓу браните на глувците кои биле под стрес во доцната адолесценција и контролната група на бранови од глувци што останале без стрес во адолесценцијата, поради нормалните социјални интеракции со други глувци.
Нива се фокусираше на прелимбичниот кортекс, центар на мозокот кој игра клучна улога во социјалното однесување и регулирањето на реакциите на стрес. Истражувачите на UAB користеа оптогенетика – каде светлосните сигнали можат селективно да ги активираат или инхибираат мозочните кола – и in vivo слики со калциум, што им овозможува на истражувачите да ја испитаат невронската активност на специфични неврони во мозочниот регион. Овие пристапи им овозможуваат на истражувачите да разберат како нервните клетки комуницираат кај животните кои слободно се однесуваат.
Истражувачите на Одделот за психијатрија и бихејвиорална невробиологија на UAB открија дека психосоцијалниот стрес кај адолесцентите, во комбинација со бременоста и породувањето, предизвикува хипофункција на глутаматергичниот пат што тие го мапираа од предниот изоларен регион на мозочниот кортекс до прелимбичниот кортекс. Глутаматот е главниот возбудлив невротрансмитер во централниот нервен систем на цицачите.
Намалената функција на овој кортико-кортикален пат ја смени невронската активност во прелимбичниот кортекс и, пак, доведе до абнормално социјално однесување, како што се гледа во тестот за тоа колку време минува браната на глувчето со познатото глувче кое е затворено во еден агол. на кафез, наспроти романски глушец, затворен во друг агол. Во оваа проба за социјална новина, ненагласените брани – за разлика од напрегнатите брани – поминуваат повеќе време на интеракција по посета и повеќе вкупно време на интеракција со новиот глушец.
Поточно, Нива и колегите открија дека патеката на предниот инсула-прелимбичен кортекс одигра клучна улога при препознавањето на новитетот на другите глувци со модулирање на она што тие го нарекуваат „стабилни неврони“ во прелимбичниот кортекс, кои постојано се активираат или инхибираат од новите глувци. Кортико-кортикалниот пат значи дека акциониот потенцијал од невронот во една област на кортексот на мозокот патува до целните неврони во друга кортикална област.
Во нивните први експерименти, истражувачите на UAB открија дека намалената активност на патеката на предниот изола-прелимбичен кортекс е во корелација со намалената претпочитаност за социјални новитети во напрегнатите брани. Тие потоа користеле оптогенетика за да ја потврдат функционалната релевантност на оваа патека.
Забележително, во испитувањата за социјални новитети, оптогенетската инхибиција на предниот инсула-прелимбичен пат кај ненагласените брани ја намали социјалната интеракција со новите глувци, правејќи го нивното социјално однесување повеќе како брани под стрес. Спротивно на тоа, оптогенетското активирање на предната изола-прелимбична патека во напрегнатите брани ги подобри промените во однесувањето забележани во испитувањето на социјалната новина, што ги прави повеќе да делуваат како ненагласени брани.
Понатаму, тимот на UAB беше во можност да го ограничи времето на оптогенетска модулација во испитувањата на социјалните новитети, па тоа се случи само за време на истражување на неговиот кафез со глувци или само за време на интеракција со романот или познатите глувци кои беа ограничени во два агли од кафезот. Резултатите покажаа дека патеката на предниот изола-прелимбичен кортекс што ги модулира стабилните неврони во прелимбичниот кортекс игра клучна улога само за време на интеракциите на социјалната новина со други глувци, наместо за време на истражувањето.
Дополнително, тие открија вклученост на стрес-хормонски рецептор наречен глукокортикоиден рецептор, или ГР, во предниот инсула-прелимбичен пат. Со селективно отстранување на ГР на оваа патека, тие забележаа обновување на промените во невронската активност во прелимбичниот кортекс на напрегнатите брани. „Овие наоди сугерираат дека продолженото покачување на хормонот на стрес за време на постпарталниот период игра клучна улога во забележаните промени во невронската патека и социјалното однесување“, рече Нива.
„Нашата студија откри значајни наоди кои ја демонстрираат вклученоста на предната изола-прелимбична патека во постпарталните промени предизвикани од адолесцентниот стрес, поврзани со препознавањето на новитетот на другите глувци, што е клучен аспект на социјалното однесување“, рече таа. „Истражувањето на придонесите на спротиводно и низводно на предниот инсула-прелимбичен пат ќе го олесни нашето разбирање на постпарталните промени во социјалното однесување кои се предизвикани од социјалната изолација во доцната адолесценција, како и нашето разбирање за природата на социјалното однесување.
Повеќе информации:
Kyohei Kin et al, Адолесцентниот стрес го нарушува постпарталното социјално однесување преку предниот инсула-прелимбичен пат кај глувците, Nature Communications (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-38799-6.